Витамин Д3 как его принимать.

Общие вопросы

Модераторы: Sasha, Kolesow

Витамин Д3 как его принимать.

Сообщение Kolesow » Сб фев 07, 2009 10:48 am

Витамин Д - дефицитный рахит у детей
В. М. Студеникин
Научный центр здоровья детей РАМН, Москва.
Рахит - собирательное понятие; в группе болезней, обозначаемых эти термином, присутствуют несколь-ко патологических состояний: витамин Д-дефицитный, («классический»), витамин Д-зависимый, витамин Д-резистентный, рахит недоношенных детей (син. - остеопения маловесных детей). В группе так называемых «рахитоподобных» заболеваний рассматривают почечный канальцевый ацидоз, болезнь де Тони-Дебре-Фанкони, синдром Дента, гипофосфатазию, цистиноз и др. [1]. Они имеют лишь косвенное отношение к ис-тинному (витамин Д-дефицитному) рахиту.
Именно витамин Д-дефицитный рахит встречается у детей первых месяцев-лет жизни чаще всего. Еще в 18-м веке Николас Розен фон Розенштайн описал бытовавшие в то время представления о причинах и спосо-бах лечения рахита в книге «Болезни детей и их лечение», дошедшей до наших дней.
Определение
Витамин Д-дефицитный рахит - это патологическое состояние, обусловленное дефицитом витамина Д и/или минеральных веществ, при котором нарушения кальциевого гомеостаза ведут к дефектам формирования скелета в грудном и раннем детском возрасте, поражениям центральной и вегетативной нервной системы, а также сопровождаются изменениями со стороны других органов и систем [2].
Распространенность
Частота встречаемости рахита в детской популяции (грудной и ранний детский возраст) во многом оп-ределяется местом и условиями проживания (географическими, климатическими, экологическими, социаль-ными и пр.). Известно, что в крупных промышленных городах до 50% солнечных лучей могут поглощаться в атмосфере за счет загрязнения воздуха промышленными предприятиями. Даже в таких климато-географически благоприятных и экономически развитых странах, как Франция или Италия, среди детей первого года жизни, получающих витамин Д с профилактической целью, распространенность рахита в настоящее время достигает не менее 40% [2]. Предполагается, что в России его распространенность (среди детей первых 12 мес. жизни) составляет не менее 60%.
Этиопатогенез
Этиологические факторы рахита многочисленны и многообразны, но среди них основное внимание в настоящее время принято уделять следующим:
1. недостаточное поступление витамина Д с пищей (с грудным молоком или смесями, при отсутствии свое-временного введения прикорма и других дополнительных продуктов питания, при соблюдении вегетариан-ского или иного дефицитарного рациона питания и т.п.);
2. недостаточная инсоляция;
3. синдромы нарушенного кишечного всасывания (мальабсорбции);
4. активная терапия антиконвульсантами/антиэпилептическими средствами (фенобарбитал и т.д.) и мочегон-ными препаратами;
5. эндогенный и/или экзогенный дефицит минеральных веществ (кальций, фосфор, магний, медь) в совокуп-ности с дефицитом витамина Д;
6. заболевания почек, например, почечная недостаточность с нарушением или полным отсутствием выработ-ки 1,25(ОН)203 (1,25-дигидро-холекальциферола) [1-4].
Следует упомянуть также острую и хроническую акте-, интра-, пери- и постнатальную гипоксии, со-провождающиеся состоянием ацидоза, что усугубляет процессы нарушений кальциевого гомеостаза, которые столь важны в метаболической цепи при витамин 0-дефицитном рахите.
Нарушения фосфорного обмена относятся к первичному звену патогенеза рахита, связанному с дефи-цитом витамина Д. При дефиците витамина Д неорганический фосфор не в состоянии отщепляться от органи-ческих соединений, содержащихся в пище. Вследствие этого развиваются нарушения фосфорно-кальциевого обмена, а также нарастает ацидоз [2].
Фотохимически активные лучи Дорно при отсутствии ультрафиолетового излучения не способны ак-тивно трансформировать 7-дегидрохолесте-рол, синтезируемый в организме и хранящийся в эпидермисе, в ви-тамин Д3 (окончательный продукт метаболической цепи). Инфляционный дефицит витамина Д снижает аб-сорбцию Са в кишечнике и препятствует обмену этого макроэлемента в крови и скелетной системах. Вследст-вие гипокапьциемии возникает состояние вторичного гиперпаратиреоза с повышенной мобилизацией Са из костей и повышенной экскрецией фосфора почками [2-4].
Классификация
В России используется классификация рахита по Дулицкому С.О. и соавт. (1947), основанная на подраз-делении болезни по периодам, степени тяжести, а также по характеру течения. Различают следующие периоды описываемого типа рахита: начальный, разгара, реконвалесценции, остаточных явлений.
Степени тяжести (витамин Д-дефицитного) рахита: легкая (I), среднетяжелая (II), тяжелая (III).
Течение рахита бывает: 1) острым, 2) подострым, а также 3) рецидивирующим. Хронического течения витамин Д-дефицитного рахита не существует [1-3].
Лукьяновой Е.М. с соавторами (1988 г.) предложено выделять следующие три клинических варианта те-чения рахита: кальциопенический, фосфопенический, а также без нарушения уровней содержания кальция и фосфора [4]. Фосфопенический вариант витамин Д-дефицитного рахита встречается довольно редко; среди 133 обследованных нами пациентов с признаками рахита снижение РО4 было отмечено всего в 7 случаях (5,2%).
Проявления
Первые симптомы рахита обычно выражаются в беспокойстве, раздражительности, нарушениях сна, обильном потоотделении (нарушения со стороны ЦНС и вегетативной нервной системы); позже присоединя-ются явления мышечной гипотонии различной выраженности. Сопутствующие так называемые «скелетные» симптомы включают: краниотабес (размягчение костей черепа с уплощением затылка и асимметрией), разбу-хание метафизарных зон роста длинных костей (вследствие нарушения структуры хрящевой ткани и отложения некальцифицирующихся остеоидов), появление рахитических «четок». Также могут отмечаться характер-ные расширения на пальцах (в форме «чашечек»), на запястьях и лодыжках, «квадратная» деформация черепа [1-5].
У детей старше 6 мес. (при отсутствии адекватной профилактики или лечения витамин Д-дефицитного рахита) могут возникать искривления и деформации других участков костной системы: кифоз, лордоз, сужение костей таза, формирование «колоколоподобной» грудной клетки («грудь сапожника») и т.д. Затягивается созре-вание скелета (ядра окостенения), отмечается более позднее и нерегулярное прорезывание зубов. Американ-ские педиатры указывают на возможность появления при рахите болей в костях и анорексии [1—4].
При рахите 1-й степени у ребенка имеются симптомы со стороны вегетативной, костной и нервной сис-тем (при этом симптоматика слабо выражена и непостоянна): беспокойство. Рахит 11-й степени характеризует-ся тем, что помимо описанных изменений со стороны костной и нервной систем, у детей отмечаются признаки поражения других систем, например, мышечной или кроветворной (анемизация, увеличение печени и селезен-ки и т.д.), а также вторичные изменения со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой системы («функцио-нальные» шумы в сердце), желудочно-кишечного тракта (нарушения аппетита, расстройства или задержка де-фекации, срыгивания и т.д.). Последние нередко рассматриваются в структуре перинатального поражения нервной системы в качестве синдрома вегетативно-висцеральных дисфункций. Наконец, при витамин 0-дефицитном рахите III степени у пациентов имеются признаки патологических изменений со стороны всех упомянутых органов и систем (включая нервную). Нарушения со стороны центральной и вегетативной нерв-ной системы присутствуют при всех трех степенях выраженности витамин 0-дефицитного рахита.
Дети с рахитом в большей степени подвержены инфекционным заболеваниям, что предполагает опре-деленную дефицитарность иммунной системы при витамин Д-дефицитной форме болезни. При тяжелых фор-мах рахит может имитировать атаксическую походку (при Х-образной деформации ног); ряд синдромов в структуре восстановительного периода перинатального поражения нервной системы (гидроцефапьный, судо-рожный, вегетативно-висцеральных дисфункций), а также ДЦП.
Характерной особенностью витамин Д-дефицитного рахита в современных условиях является преиму-щественно подострое его течение.
Осложнения
В числе осложнений рахита фигурируют следующие состояния: гипотрофии различной степени выра-женности, отставание в линейном росте (гипостатура, или «рахитическая карликовость»), минералодефицит-ные формы анемии (гипохромные), скелетные деформации (Х-образное или О-образное искривление нижних конечностей), плоскосуженный таз, гипоплазия эмали молочных зубов и т.д. Сравнительно редкими осложне-ниями являются переломы/трещины ребер и костей, а также так называемое «рахитическое легкое», имити-рующее пневмонию [2]. Спазмофилия («детская тетания») - повышенная мышечная возбудимость вследствие гипокальциемии, считавшаяся в прошлом основным осложнением рахита, в наши дни встречается исключи-тельно редко.
Для детских неврологов важно отставание детей, страдающих рахитом, в моторном и психомоторном развитии (реже - в психическом и речевом), которые могут рассматриваться как проявления самой болезни, а также в качестве ее осложнений.
Для выявлении гиперкальциурии (как осложнения лечения рахита) на протяжении многих лет исполь-зуется проба Сулковича; более ценным методом является кальций - креатининовый коэффициент в моче (норма для детей 1 -го года -0,6, 2-3-го годов - 0,4).
Диагностика
Установление витамин Д-дефицитного рахита основывается преимущественно на физи-кальной диаг-ностике симптомов болезни. Помимо выявления внешних признаков рахита возможно проведение лабораторно - инструменталь-ных исследований: рентгенологическое исследование лучезапястных и/или коленных суста-вов, определение в крови содержания Са (общего и ионизированного), РО4, Мд, активности щелочной фосфа-тазы), циркулирующих метаболитов витамина Д (25-гидроксивитамина Д), уровня циркулирующего гормона паращитовидной железы (ПТГ), определение в моче содержания РО4, Мд, креатинина и аминокислот [1-4].
Для профилактики и лечения рахита используются различные формы препаратов, содержащие витамин Д2 (эргокальциферол) или Д3 (холекальциферол). Основные различия между этими двумя формами витамина Д заключаются в том, что эрго-кальциферол содержится в дрожжах и растительной пище, а холекальциферол - преимущественно в продуктах питания животного происхождения. Один микрограмм (мкг) витамина Д соот-ветствует 40 МЕ. Любые виды рыбьего жира (в жидкой форме, в капсулах и т.д.) считаются непригодными для применения в грудном и раннем детском возрасте. Из препаратов витамина Д2 в клинической практике нашли применение масляный и водный растворы кальциферола в каплях [1-5].
Профилактика
Дородовая профилактика рахита может достигаться регулярным приемом беременными женщинами комплексных препаратов с содержанием витамина Д и Са. Альтернативой является дополнительный прием кальциферола; начиная с 24-й недели беременности будущим матерям назначается витамин Д2 или Д3 от 1000 до 1500 МЕ/день (или по 10 тыс. МЕ 1 раз в неделю до рождения ребенка). Желателен систематический прием препаратов Са в дозе около 500 мг/день. Рацион питания должен оставаться полноценным и разнообразным (достаточное количество белка, витаминов и минеральных веществ).
Постнатальная профилактика рахита достигается систематическим приемом витамина Д. Курсовая до-за, достаточная для профилактики рахита, составляет 200-400 тыс. МЕ (в среднем 250-300 тыс. МЕ) [2].
Данные о суточной потребности детей грудного и раннего возраста в витамине Д, представленные в ли-тературе разных стран, варьируют от 400 до 1000 МЕ. В США и большинстве стран Западной Европы практи-куется ежедневное назначение 300-500 МЕ холекальциферола (постоянное применение на протяжении первых двух-трех лет жизни). Детям, проживающим в условиях России, в день необходимо около 1000 МЕ, причем речь идет не о формально дотированном, а об усвоенном количестве витамина Д.
Режимы специфической профилактики рахита могут быть различными, но для первичной профилакти-ки оптимально назначение витамина Д с месячного возраста (вне зависимости от сезона). При этом использу-ется суточная доза, несколько превышающая теоретическую потребность в витамине (1400-2800 МЕ), на про-тяжении 120-180 дней. На втором году жизни назначается поддерживающий профилактический курс витамина Д, а в дальнейшем витамин Д обеспечивается за счет содержания кальциферола в регулярно принимаемых по-ливитаминных препаратах.
Дополнительные факторы профилактики рахита: регулярные прогулки на свежем воздухе, воздушные ванны, рациональное вскармливание (количественно и качественно сбалансированное питание, своевременное введение соков, фруктовых и овощных пюре, яичного желтка, творога, каш, мяса, кефира и т.д.). Массаж и гимнастика также играют определенную роль в неспецифической профилактике витамин 0-дефицитного рахита. Искусственное ультрафиолетовое облучение (УФО) с профилактической целью в настоящее время практи-чески вышло из употребления.
Лечение
Диете при рахите принадлежит определенная роль. Поскольку в грудном молоке витамин Д отсутствует или встречается в «следовых» количествах, а стандартное содержание витамина в адаптированных смесях со-ответствует всего 40 МЕЛ 00 мл (или 400 МЕ/л), понятна необходимость в иных алиментарных источниках ви-тамина Д и кальция с фосфором. Особенности построения рациона питания детей с витамин Д-дефицитным рахитом - более ранние сроки введения овощных пюре (с 3,5-4 мес.), яичного желтка (с 3,5-4 мес.), творога (с 4 мес.), каш (с 4-4,5 мес.) и мяса (с 5-6 мес.). Допускается также более раннее введение соков и фруктовых пюре [5].
Рассчитывать на то, что ребенок, находящийся на искусственном вскармливании, получит необходимое количество витамина Д не приходится. Подсчитано, что за первые 6 мес. жизни ребенок в состоянии получить с искусственными заменителями грудного молока не более 50 тыс. МЕ витамина Д.
Назначение препаратов витамина Д - основа специфического лечения рахита. Расчет курсовой дозы при лечении рахита определяется степенью тяжести болезни. При витамин Д-дефицит-ном рахите I степени ребен-ку требуется около 600 тыс. МЕ, II - 800 тыс. МЕ, а III - до 1 миллиона МЕ [2, 3]. При назначении лечения учи-тывают количество витамина Д, которое ранее назначалось с профилактической целью. Лечебные дозы вита-мина Д всегда выше профилактических. В любом случае минимальная лечебная доза витамина Д составляет не менее 3-4 тыс. МЕ/сут. Опасаться развития интоксикации витамином Д приходится только если его доза пре-вышает 8-10 тыс. МЕ на 1 кг массы на протяжении нескольких недель [2, 3].
Препараты кальция - ценное дополнение к терапии витамин 0-дефицитного рахита. Доза Са должна со-ответствовать или в 1,5-2 раза превышать реальные потребности детей в этом макроэлементе (400-600 мг/сут).
Литература:
1. Новиков П.В. Рахит и рахитоподобные заболевания у детей: профилактика, превентивная те-рапия. М., 1998; 60.
2. Студеникин В.М. Витамин Д - дефицитный рахит. Детский доктор 2000; 4: 43-46.
3. Яцык Г.В. Рахит новорожденных. В кн.: «Руководство по неонатологии». М.: Гардарики, 2004; глава XI: 168-73.
4. Лукьянова Е.М. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста. Мет. реком. МЗ СССР. М., 1990; 34.
5. Николаев А.С., Белова Е.М., Чумакова О.В. и др. Роль диеты в профилактике и лечении вита-мин Д-дефицитного рахита. Вопросы детской диетологии 2003; 3(1): 44-7.
Аватар пользователя
Kolesow
Site Admin
 
Сообщений: 597
Зарегистрирован: Пт ноя 09, 2007 5:20 pm

Вернуться в Консультации

Кто сейчас на форуме

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 0

cron